ASD

Atrial septal defect (ASD) adalah cacat jantung bawaan di mana darah mengalir antara atrium (ruang atas) jantung. Biasanya, atrium dipisahkan oleh dinding pembatas, septum interatrial. Jika septum ini rusak atau tidak ada, maka darah yang kaya oksigen bisa mengalir langsung dari sisi kiri jantung untuk mencampur dengan darah miskin oksigen di sisi kanan jantung, atau sebaliknya. Hal ini dapat menyebabkan kadar oksigen lebih rendah dari normal dalam darah arteri yang memasok otak, organ, dan jaringan. Namun, ASD mungkin tidak menghasilkan tanda-tanda atau gejala nyata, terutama jika cacat kecil.

Sebuah "shunt" adalah kehadiran aliran bersih dari darah melalui cacat, baik dari kiri ke kanan atau kanan ke kiri. Jumlah shunting ini, jika ada, menentukan signifikansi hemodinamik dari ASD. A "kanan-ke-kiri-shunt" biasanya menimbulkan skenario yang lebih berbahaya.

Selama perkembangan janin, septum interatrial berkembang untuk memisahkan kiri dan atrium kanan. Namun, lubang di septum yang disebut foramen ovale, memungkinkan darah dari atrium kanan masuk ke atrium kiri selama perkembangan janin. Pembukaan ini memungkinkan darah untuk melewati paru-paru janin nonfungsional sementara janin memperoleh oksigen dari plasenta. Sebuah lapisan jaringan yang disebut septum primum bertindak sebagai katup selama foramen ovale selama perkembangan janin. Setelah lahir, tekanan di sisi kanan jantung turun sebagai paru-paru terbuka dan mulai kerja, menyebabkan foramen ovale menutup sepenuhnya. Pada sekitar 25% dari orang dewasa, foramen ovale tidak sepenuhnya menutup. Dalam kasus ini, setiap peningkatan tekanan dalam sistem peredaran darah paru (karena hipertensi pulmonal, sementara saat batuk, dll) dapat menyebabkan foramen ovale tetap terbuka. Hal ini dikenal sebagai patent foramen ovale (PFO), yang tidak selalu jenis defek septum atrium. Namun, terkait erat.

Penyebab ASD

·         Sindrom Down - pasien dengan sindrom Down memiliki tingkat lebih tinggi dari ASD, terutama jenis tertentu yang melibatkan dinding ventrikel. Sebanyak satu setengah dari pasien sindrom Down memiliki beberapa jenis cacat septum.

·         anomali Ebstein - sekitar 50% dari individu dengan Ebstein anomali memiliki shunt terkait antara kanan dan atrium kiri, baik sebagai defek septum atrium atau foramen ovale paten.

·         sindrom alkohol janin - sekitar satu dari empat pasien dengan sindrom alkohol janin memiliki baik ASD atau defek septum ventrikel.

·         sindrom Holt-Oram - baik osteium secundum dan osteum primum jenis ASD dikaitkan dengan sindrom Holt-Oram

·         Sindrom Lutembacher ini - kehadiran ASD bawaan bersama dengan mengakuisisi stenosis mitral.

ASD akibat terjadinya kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan organ atrium menjadi atrium kiri dan kanan. Akibat adanya celah patologis antara atrium kanan dan atrium kiri, klien dengan defec septum atrium mempunyai beban pada sisi jantung kanan , akibat pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. Beban tersebut merupakan beban volume (volume overload). Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe osteum sekundum dan tipe sinus venosus akan menyebabka keluhan kelemahan dan sesak nafas, umumnya timbul pada usia dewasa muda. Kegagalan jantung kanan serta aritma supra ventrikulear dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Namun apabila repurigtusi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih berat dan lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20 – 40 tahun.

MEKANISME ASD

Pada orang sehat yang tidak mengalami ASD, bilik sisi kiri jantung berada di bawah tekanan lebih tinggi dari bilik sebelah kanan karena ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup untuk memompa darah ke seluruh tubuh, sedangkan ventrikel kanan hanya perlu menghasilkan cukup tekanan untuk memompa darah ke paru-paru.

Dalam kasus ASD besar (> 9 mm), yang dapat mengakibatkan kiri ke kanan shunt klinis yang luar biasa, pirau darah dari atrium kiri ke atrium kanan. darah ekstra dari atrium kiri dapat menyebabkan kelebihan beban volume kedua atrium kanan dan ventrikel kanan. Jika tidak diobati, kondisi ini dapat mengakibatkan pembesaran sisi kanan jantung dan akhirnya gagal jantung.

Setiap proses yang meningkatkan tekanan di ventrikel kiri dapat menyebabkan memburuknya shunt kiri ke kanan. Ini termasuk hipertensi, yang meningkatkan tekanan yang ventrikel kiri harus menghasilkan untuk membuka katup aorta selama sistol ventrikel, dan penyakit arteri koroner yang meningkatkan kekakuan ventrikel kiri, sehingga meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri selama diastol ventrikel. Shunt kiri ke kanan meningkatkan tekanan pengisian jantung kanan (preload) dan memaksa ventrikel kanan untuk memompa keluar lebih banyak darah dari ventrikel kiri. overloading konstan dari sisi kanan jantung menyebabkan kelebihan beban pembuluh darah paru seluruh. Akhirnya, hipertensi paru dapat berkembang.

Hipertensi paru akan menyebabkan ventrikel kanan untuk menghadapi peningkatan afterload. Ventrikel kanan dipaksa untuk menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mencoba untuk mengatasi hipertensi pulmonal. Hal ini dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kanan (dilatasi dan penurunan fungsi sistolik ventrikel kanan).

Jika ASD dibiarkan tidak dikoreksi, hipertensi pulmonal berlangsung dan tekanan di sisi kanan jantung menjadi lebih besar dari sisi kiri jantung. Pembalikan gradien tekanan di ASD menyebabkan shunt untuk membalikkan - shunt kanan-ke-kiri. Fenomena ini dikenal sebagai sindrom Eisenmenger. Setelah shunting kanan-ke-kiri terjadi, sebagian dari darah miskin oksigen akan didorong ke sisi kiri jantung dan dikeluarkan ke sistem pembuluh darah perifer. Hal ini menyebabkan tanda-tanda sianosis.

DIAGNOSA ASD

Kebanyakan individu dengan ASD signifikan didiagnosis dalam rahim atau pada anak usia dini dengan menggunakan ultrasonografi atau auskultasi jantung terdengar selama pemeriksaan fisik.

Beberapa individu dengan ASD memiliki koreksi bedah ASD mereka selama masa kanak-kanak. Perkembangan tanda dan gejala karena ASD terkait dengan ukuran shunt intracardiac. Individu dengan shunt yang lebih besar cenderung hadir dengan gejala pada usia lebih muda.

Orang dewasa dengan ASD tidak dikoreksi hadir dengan gejala dyspnea pada tenaga (sesak napas dengan latihan minimal), gagal jantung kongestif, atau kecelakaan serebrovaskular (stroke). Mereka dapat dicatat pada pengujian rutin untuk memiliki dada X-ray tidak normal atau EKG abnormal dan mungkin memiliki fibrilasi atrium. Jika ASD menyebabkan shunt kiri ke kanan, pembuluh darah paru di kedua paru-paru dapat muncul melebar di dada X-ray, karena peningkatan aliran darah paru.

1)    Pemeriksaan Fisik

Temuan fisik pada orang dewasa dengan ASD termasuk yang berkaitan langsung dengan shunt intrakardiak, dan mereka yang sekunder untuk gagal jantung kanan yang mungkin ada pada individu-individu.

Setelah auskultasi jantung terdengar, ejection murmur sistolik dapat mendengar yang dikaitkan dengan katup pulmonal, karena meningkatnya aliran darah melalui katup pulmonal bukan kelainan struktural dari daun katup.

Pada orang sehat yang tidak, variasi pernapasan terjadi pada pemisahan bunyi jantung kedua (S2). Selama inspirasi pernapasan, penyebab tekanan intrathoracic negatif meningkat darah kembali ke sisi kanan jantung. Volume darah meningkat pada ventrikel kanan menyebabkan katup pulmonal untuk tetap terbuka lagi selama sistol ventrikel. Hal ini menyebabkan penundaan yang normal dalam komponen P2 dari S2. Selama ekspirasi, penyebab tekanan intrathoracic positif penurunan darah kembali ke sisi kanan jantung. Volume dikurangi dalam ventrikel kanan memungkinkan katup pulmonal menutup sebelumnya pada akhir sistol ventrikel, menyebabkan P2 terjadi sebelumnya.

Pada individu dengan ASD, sebuah membelah tetap S2 terjadi karena kembalinya darah ekstra selama inspirasi akan menyamakan kedudukan antara kiri dan atrium kanan karena komunikasi yang terjalin antara atrium pada individu dengan ASD.

Ventrikel kanan dapat dianggap sebagai terus kelebihan beban karena shunt kiri ke kanan, menghasilkan S2 luas split. Karena atrium dihubungkan melalui defek septum atrium, inspirasi tidak menghasilkan perubahan tekanan bersih antara mereka, dan tidak berpengaruh pada pemecahan S2. Dengan demikian, S2 dibagi ke tingkat yang sama selama inspirasi kedaluwarsa, dan dikatakan "tetap".

2)    Echocardiography

Dalam echocardiography transthoracic, defek septum atrium dapat dilihat pada aliran warna pencitraan sebagai jet darah dari atrium kiri ke atrium kanan.

Jika gelisah garam disuntikkan ke dalam vena perifer selama echocardiography, gelembung udara kecil dapat dilihat pada pencitraan ekokardiografi. Gelembung perjalanan di ASD dapat dilihat baik saat istirahat atau selama batuk. (Bubbles hanya mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri jika tekanan atrium kanan lebih besar dari atrium kiri). Karena visualisasi yang lebih baik dari atrium dicapai dengan echocardiography transesophageal, tes ini dapat dilakukan pada individu dengan dugaan ASD yang tidak divisualisasikan pada pencitraan transtorasik. teknik yang lebih baru untuk memvisualisasikan cacat ini melibatkan pencitraan intrakardial dengan kateter khusus yang biasanya ditempatkan dalam sistem vena dan maju ke tingkat jantung. Jenis pencitraan menjadi lebih umum dan hanya melibatkan obat penenang ringan untuk pasien biasanya.

Jika individu memiliki jendela ekokardiografi yang memadai, penggunaan echocardiogram untuk mengukur cardiac output dari ventrikel kiri dan ventrikel kanan secara independen adalah mungkin. Dengan cara ini, fraksi shunt dapat diperkirakan dengan menggunakan ekokardiografi.

3)    Penelitian gelembung transkranial Doppler

Sebuah metode kurang invasif untuk mendeteksi PFO atau ASD selain USG transesophagal adalah transcranial Doppler dengan kontras gelembung. Metode ini mengungkapkan dampak otak dari ASD atau PFO.

4)    Elektrokardiogram

Temuan EKG di defek septum atrium bervariasi dengan jenis cacat individu memiliki. Individu dengan cacat septum atrium mungkin memiliki interval PR yang berkepanjangan (tingkat pertama blok jantung). Perpanjangan interval PR mungkin karena pembesaran atrium umum di ASD dan jarak meningkat karena cacat itu sendiri. Kedua hal ini dapat menyebabkan jarak meningkat konduksi ruas dari nodus SA ke nodus AV.

Selain perpanjangan PR, individu dengan ASD primum memiliki deviasi sumbu kiri kompleks QRS, sementara mereka dengan secundum ASD memiliki deviasi sumbu kanan kompleks QRS. Individu dengan sinus venosus ASD pameran deviasi sumbu kiri gelombang P (tidak kompleks QRS).

Temuan umum di EKG adalah adanya blok cabang berkas tidak lengkap benar, yang begitu khas bahwa jika tidak ada, diagnosis ASD harus dipertimbangkan kembali.

Pengobatan ASD

Setelah seseorang ditemukan memiliki cacat septum atrium, penentuan apakah harus diperbaiki harus dibuat. mortalitas bedah karena penutupan ASD adalah terendah ketika prosedur ini dilakukan sebelum pengembangan hipertensi pulmonal yang signifikan. Tingkat kematian terendah yang dicapai pada individu dengan tekanan sistolik arteri pulmonalis kurang dari 40 mmHg.

Jika sindrom Eisenmenger terjadi, risiko yang signifikan dari kematian ada terlepas dari metode penutupan ASD. Pada individu yang telah mengembangkan sindrom Eisenmenger, tekanan di ventrikel kanan telah mengangkat cukup tinggi untuk membalikkan shunt di atrium. Jika ASD kemudian ditutup, afterload yang ventrikel kanan harus bertindak melawan tiba-tiba meningkat. Hal ini dapat menyebabkan gagal jantung kanan langsung, karena mungkin tidak mampu memompa darah melawan hipertensi pulmonal.

Penutupan ASD pada individu di bawah usia 25 telah terbukti memiliki risiko komplikasi rendah, dan individu memiliki umur normal (sebanding dengan penduduk usia-cocok sehat). Penutupan ASD pada individu antara usia 25 dan 40 yang, tetapi memiliki shunt klinis yang signifikan, masih kontroversial. Mereka yang melakukan prosedur percaya bahwa mereka mencegah kerusakan jangka panjang dalam fungsi jantung dan mencegah perkembangan hipertensi pulmonal.

Metode penutupan ASD termasuk penutupan bedah dan penutupan perkutan.

Meskipun invasif, penutupan bedah sangat bermanfaat karena terapi obat tambahan tidak diperlukan. Hal ini dianggap sebagai standar emas untuk mencegah PFO dan emboli paradoks.

Percutaneous penutupan perangkat melibatkan berlalunya kateter ke dalam jantung melalui vena femoralis dipandu oleh fluoroscopy dan ekokardiografi. Contoh dari perangkat perkutan adalah occluder kardia PFO yang memiliki cakram yang dapat memperluas untuk berbagai diameter pada akhir kateter. kateter ditempatkan di vena femoralis kanan dan dipandu ke atrium kanan. kateter dipandu melalui dinding septum atrium dan satu disc (kiri atrium) dibuka dan ditarik ke tempat. Setelah ini terjadi, disk lainnya (kanan atrium) dibuka di tempat dan perangkat dimasukkan ke dalam dinding septum. Jenis PFO penutupan lebih efektif dibandingkan obat atau terapi medis lain untuk mengurangi risiko tromboemboli masa depan.

Terapi obat dapat digunakan untuk meminimalkan risiko tromboemboli dan stroke di PFO. Antikoagulan, seperti warfarin, biasanya digunakan untuk mengurangi pembekuan darah, sedangkan agen antiplatelet, seperti aspirin, digunakan untuk mengurangi agregasi platelet dan trombosis.

·      Evaluasi sebelum koreksi

Sebelum koreksi ASD, evaluasi terbuat dari keparahan hipertensi pulmonal individu (jika ada sama sekali) dan apakah itu adalah reversibel (penutupan ASD dapat direkomendasikan untuk tujuan pencegahan, untuk menghindari komplikasi seperti dalam pertama tempat. hipertensi pulmonal tidak selalu hadir pada orang dewasa yang didiagnosis dengan ASD pada masa dewasa).

Jika hipertensi pulmonal hadir, evaluasi mungkin termasuk kateterisasi jantung kanan. Ini melibatkan menempatkan kateter dalam sistem vena dari tekanan jantung dan pengukuran dan saturasi oksigen dalam vena kava superior, vena cava inferior, atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis, dan di posisi wedge. Individu dengan paru pembuluh darah resistensi (PVR) kurang dari 7 unit kayu menunjukkan regresi gejala (termasuk NYHA kelas fungsional). Namun, individu dengan PVR yang lebih besar dari 15 unit kayu telah meningkat kematian terkait dengan penutupan ASD.

Jika tekanan arteri pulmonalis lebih dari dua-pertiga dari tekanan sistolik sistemik, shunt kiri ke kanan net harus terjadi setidaknya 1,5: 1 atau bukti reversibilitas shunt ketika diberikan vasodilator arteri pulmonalis sebelum operasi. (Jika fisiologi Eisenmenger telah ditetapkan dalam, shunt kanan-ke-kiri harus terbukti reversibel dengan vasodilator arteri pulmonalis sebelum operasi.)

·      Prosedur Kateter

Sampai awal 1990-an, operasi adalah metode yang biasa untuk menutup semua ASD. Sekarang, karena kemajuan medis, dokter dapat menggunakan prosedur kateter untuk menutup ASD secundum, jenis yang paling umum. Selama prosedur, dokter memasukkan tabung tipis fleksibel ke pembuluh darah di pangkal paha (paha atas) dan benang untuk septum jantung. kateter memiliki kecil, perangkat payung-seperti melipat di dalamnya. Ketika kateter mencapai septum, perangkat didorong keluar dari kateter dan diposisikan sehingga plugs lubang antara atrium. Perangkat ini diamankan di tempat dan kateter ditarik dari tubuh. Dalam waktu 6 bulan, jaringan normal tumbuh di dan atas perangkat. Tidak perlu ada untuk menggantikan perangkat penutupan sepanjang hidup pasien. Dokter sering menggunakan echocardiography (echo) atau transesophageal echo (TEE), serta angiografi, untuk membimbing mereka dalam threading kateter ke jantung dan menutup cacat. TEE adalah tipe khusus dari gema yang mengambil gambar dari jantung melalui kerongkongan. prosedur kateter yang lebih mudah pada pasien daripada operasi karena mereka hanya melibatkan tusukan jarum di kulit dimana kateter dimasukkan. Ini berarti bahwa pemulihan lebih cepat dan lebih mudah. Prospek untuk pasien yang memiliki prosedur ini sangat baik. Penutupan berhasil di lebih dari 90% pasien, dengan tidak ada kebocoran yang signifikan. Jarang, cacat terlalu besar untuk kateter penutupan dan operasi diperlukan.

·      Bedah penutupan ASD

penutupan bedah ASD melibatkan membuka setidaknya satu atrium dan menutup cacat dengan patch di bawah visualisasi langsung.

·      Percutaneous penutupan ASD

Penutupan Percutaneous dari ASD saat ini hanya diindikasikan untuk penutupan ASD secundum dengan pelek yang cukup jaringan di sekitar defek septum sehingga perangkat penutupan tidak melanggar pada kava superior vena, vena cava inferior, atau trikuspid atau katup mitral. The Amplatzer Septal occluder (ASO) umumnya digunakan untuk menutup ASD. ASO terdiri dari dua cakram bulat diri diupgrade terhubung satu sama lain dengan pinggang 4-mm, terdiri dari 0.004- 0,005 inci Nitinol wire mesh penuh dengan kain Dacron. Implantasi perangkat relatif mudah. Prevalensi cacat sisa rendah. Kerugiannya adalah profil tebal perangkat dan perhatian terkait dengan sejumlah besar nitinol (senyawa nikel-titanium) dalam perangkat dan potensi konsekuensi untuk toksisitas nikel.

Penutupan perkutan adalah metode pilihan di sebagian besar pusat.

·      Komplikasi

Karena komunikasi antara atrium yang terjadi pada ASD, entitas penyakit atau komplikasi dari kondisi yang mungkin. Pasien dengan defek septum atrium dikoreksi mungkin pada peningkatan risiko untuk mengembangkan aritmia jantung, serta infeksi pernafasan lebih sering.

·      Penyakit dekompresi

ASD, dan khususnya PFOS, adalah faktor risiko predisposisi untuk penyakit dekompresi di penyelam karena proporsi darah vena yang membawa gas inert, seperti helium atau nitrogen tidak melewati paru-paru. Satu-satunya cara untuk melepaskan gas inert kelebihan dari tubuh adalah untuk lulus darah yang membawa gas inert melalui paru-paru untuk dihembuskan. Jika sebagian dari darah mengandung gas lembam melewati PFO, ia menghindari paru-paru dan gas inert lebih mungkin untuk membentuk gelembung besar dalam aliran darah arteri menyebabkan penyakit dekompresi.

·      Sindrom Eisenmenger

Jika aliran bersih darah ada dari atrium kiri ke atrium kanan, disebut shunt kiri ke kanan, maka peningkatan aliran darah melalui paru-paru terjadi. Awalnya, aliran darah meningkat ini tanpa gejala, tetapi jika terus berlanjut, pembuluh darah paru mungkin kaku, menyebabkan hipertensi paru, yang meningkatkan tekanan di sisi kanan jantung, yang mengarah ke pembalikan shunt ke dalam-ke-kanan meninggalkan shunt. Pembalikan shunt terjadi, dan darah mengalir dalam arah yang berlawanan melalui ASD disebut sindrom Eisenmenger, komplikasi langka dan akhir dari ASD.

·      Embolus Paradoks

Trombus vena (pembekuan di pembuluh darah) cukup umum. Embolizations (dislodgement dari trombus) biasanya pergi ke paru-paru dan menyebabkan emboli paru. Dalam individu dengan ASD, emboli ini berpotensi dapat memasuki sistem arteri, yang dapat menyebabkan fenomena dikaitkan dengan kehilangan akut dari darah ke suatu bagian tubuh, termasuk serebrovaskular kecelakaan (stroke), infark limpa atau usus, atau bahkan ekstremitas distal (yaitu, jari atau jari kaki).

Hal ini dikenal sebagai embolus paradoks karena bahan gumpalan paradoks memasuki sistem arteri bukannya pergi ke paru-paru.

Epidemiologi

Sebagai kelompok, defek septum atrium terdeteksi di satu anak per 1.500 kelahiran hidup. PFOS cukup umum (muncul pada 10-20% dari orang dewasa), namun tanpa gejala, sehingga tidak terdiagnosis. ASD membuat 30 sampai 40% dari semua penyakit jantung bawaan yang terlihat pada orang dewasa.

Ostium secundum atrium rekening defek septum selama 7% dari semua lesi jantung bawaan. Lesi ini menunjukkan laki-laki: perempuan rasio 1: 2

Sumber : Blog Riyawan | Wikipedia | Askep ASD